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千里之堤，溃于蚁穴-----慢性肾小球肾炎
一、定义：
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。
二、病因和发病机制：
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
临床表现
慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐匿。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。
三、分型
根据临床表现不同，将其分为以下五个亚型：
1.普通型较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白（+）～（+++），镜下血尿和管型尿等。病理改变以IgA肾病，非IgA系膜增生性肾炎，局灶系膜增生性较常见，也可见于局灶节段性肾小球硬化和（早期）膜增生性肾炎等。
2.肾病性大量蛋白尿除具有普通型的表现外，部分患者可表现肾病性大量蛋白尿，病理分型以微小病变型肾病、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化等为多见。
3.高血压型除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物和（或）出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增生为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。
4.混合型临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增生性肾小球肾炎等。
5.急性发作型在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（1～5日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。病理改变为弥漫性增生、肾小球硬化基础上出现新月体和（或）明显间质性肾炎。
四、实验室检查
（1）尿液检查 尿异常是慢性肾炎的基本标志。蛋白尿是诊断慢性肾炎的主要依据，尿蛋白一般在1～3g/天，尿沉渣可见颗粒管型和透明管型。多数可有镜下血尿、少数病人可有间发性肉眼血尿。
（2）肾功能检查 多数慢性肾炎患者可有不同程度的肾小球滤过率（GFR）减低，早期表现为肌酐清除率下降，其后血肌酐升高。可伴不同程度的肾小管功能减退，如远端肾小管尿浓缩功能减退和（或）近端肾小管重吸收功能下降。
五、治疗
慢性肾小球肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增生、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施：
1、积极控制高血压和减少尿蛋白
高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压，故高血压患者应限盐（NaCl6g/d）；
2、限制食物中蛋白及磷的摄入
低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态，延缓肾小球硬化。肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白质及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。
3、避免加重肾损害的因素
感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖甙类抗生素、非甾体类抗炎药、造影剂等），均可能损伤肾脏，应避免使用或者慎用。
4.糖皮质激素和细胞毒药物
由于慢性肾炎是包括多种疾病在内的临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故是否应用糖皮质激素和细胞毒药物应根据病因及病理类型确定。
5.其他
抗血小板聚集药、抗凝药、他汀类降脂药、中医中药也可以使用。
题外话
慢性肾炎病情迁延，缓慢进展，最终将致慢性肾衰竭。其进展速度个体差异很大，病理类型为重要因素，医院行肾穿刺术是至关重要的鉴别诊断方法，但也与是否重视保护肾脏、治疗是否恰当及是否避免恶化因素有关。
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明确诊断才能帮助您更早接受精确的治疗，祝您早日康复。
初审：贾佳
复审：杜艺
终审：王成
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