肾小球疾病约占成人急性肾损伤（AKI）的10%。表现为AKI的肾小球疾病谱多种多样，取决于年龄、性别、种族和地域以及肾活检策略。在健康个体中，肾脏有助于维持免疫稳态，而免疫系统的成分则介导了许多肾脏疾病的急性形式。新月体性和非新月体性急性肾小球肾炎都可以表现为AKI。高度怀疑表现为AKI的肾小球疾病时，需要结合实验室的检查结果。肾活检是诊断的金标准。
AKI既可以通过致病机制介导，也可以通过蛋白尿和血尿等损害的临床症状介导。肾小球疾病的主要临床-生物学表现为：急性肾炎综合征、肾病综合征（NS）和快速进展性肾小球肾炎（RPGN）。这篇发表在年12月CurrOpinCritCare杂志上的文章就肾小球疾病中AKI的发病机制做了一项系统的综述。
血尿和AKI
大量血尿通过不同的病理机制促进肾功能的损害。IgA肾病（IgAN）是最常见的原发性肾小球肾炎，也是导致肾小球性血尿最常见的病因。大约一半的患者会表现为大量血尿，而另一半患者则表现为镜下血尿。感染后肾小球肾炎或狼疮的RPGN、小血管性血管炎和急性肾小球炎症也可能与肾小球性血尿相关。血尿在毛细血管内皮和毛细血管外肾小球肾炎中很常见，但主要是基于观察性队列研究。
来自西班牙的肾活检登记数据报道：在传统认为不以血尿为表现的患者（包括微小病变病、膜性肾小球肾炎或局灶节段性肾小球硬化）中，血尿的比例出人意料的达到50%，但是肉眼血尿的发生很少见。在新近发现的C3肾小球肾炎中，血尿（主要是镜下血尿）也出现在很高比例的患者中。
AKI可能是由于肾小球来源的大量血尿引起的。肾小管细胞的损伤是由肾小管内的血细胞管型阻塞和肾小管细胞吞噬红细胞的过程引起的。因此，大量血尿持续的时间是肾功能恢复的关键。红细胞释放血红蛋白（Hb）产物，进一步被肾小管细胞吸收。一旦进入细胞内，Hb分离，释放球蛋白和血红素，由此导致多种致病效应，包括氧化应激、细胞死亡、炎症和纤维化。
最近发现除了肾小管细胞外，足细胞可能也是Hb介导的肾脏损伤的细胞靶点。因此，Hb诱导氧化应激性损害，足细胞功能不全并且最终凋亡，从肾小球毛细血管中脱离。Hb通过毛细血管壁的运输可损伤足细胞，并可能导致肾小球滤过屏障的改变。
肾小球滤过屏障渗漏引起的红细胞损伤促进了含有microRNA（miRNA）的微血管的释放。miRNA可被几乎所有的细胞吞噬，并通过调节基因表达在氧化应激和细胞间通讯中起重要作用。IgAN血尿患者尿中miRNA的检出率较高，主要来源于尿红细胞。血尿相关miRNA可改变肾实质细胞基因的表达，促进肾脏疾病的发展。miRNA在血尿相关AKI发病机制中的作用仍有待进一步研究证实。
肾病综合征（NS）和AKI
近年来，NS中AKI的发生率日益增多。在成人特发性NS中AKI更常见，它能使所有NS病例复杂化。NS中的AKI通常是可逆的，发病机制也是多因素的。在NS患者中，尤其是在微小病变病（MCD）患者中，可逆性影响肾小球毛细血管结构的因素不明确，导致GBM对血清白蛋白的渗透性增加，并降低其对水和小分子的渗透性。
近年来有关NS中AKI流行病学的大部分信息都来自病例报告。Smith等人报道：AKI发生的平均时间是在NS发生后的（29±5）天。在58位肾功能恢复的患者中，AKI持续了7周。尽管AKI归因于容量不足，但是大多数患者在纠正容量不足后肾功能没有改善，60%的病例有与急性肾小管坏死相一致的组织病理学改变。
相反地，在更近期的一项有关特发性NS的研究里，名患者中的绝大多数肾功能都恢复。更多严重的AKI与更长的缓解时间和更低的完全缓解（CR）率有关。在logistic回归分析中，严重的低蛋白血症、高龄和男性被认为是危险因素。
与非AKI患者相比，AKI患者的血管、肾小管和肾小球等处的内皮素1（ET-1）的免疫反应性更强。ET-1作用于肾脏血管处，诱导血流量和GFR降低。NS伴AKI的患者在NS发生时会经历暂时的循环不足。另一方面，肾小管细胞可以重新滤过蛋白质。与这一假设相一致的是观察到在最严重的AKI病例中，肾缺血过程在老年和/或高血压肾硬化患者中，减少了肾小球的入球动脉的血供。这些微血管损伤和炎症间质纤维化、肾小管萎缩一起损害了肾小管的活力。
低血容量？
多年来一直将NS钠潴留和肾功能不全的病理生理机制归因于低血容量状态。实际上，在稳定状态下，在没有使用袢利尿剂治疗的情况下，血容量并不减少。在肾病性水肿中，低血浆白蛋白浓度和间质内液体较高的压力会达到一个新的平衡。在这种情况下，间质液体被淋巴系统吸收，增加的淋巴流量保持血浆容量接近正常。
在某些病例系列中，缺血性肾小管损伤和肾小管坏死也有报道，但其内在机制仍不清楚。最近，Fujigaki等研究了37例成人MCD患者肾小管细胞的变化。37名患者中13名（35.1%）有AKI，发现有些肾小管损伤标志物（如尿NAG和尿α1微球蛋白）水平显著增加。发现在AKI组中，Vimentin（另一种肾小管损伤的标志物）免疫组化的表达水平也显著增加。
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