一、正常人体心脑血管解剖常识
心脏（heart）位于胸腔内，其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围。整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧。
心脏的外形略呈倒置的圆锥形（右图），大小约相当于本人的拳头。心尖朝向左前下方，心底朝向右后上方。心底部自右向左有上腔静脉、肺动脉和主动脉与之相连。心脏是肌性的空腔器官按照解剖和生理功能的不同可以分为：左、右心房和左、右心室。左、右心房各向前内方伸出三角形的心耳。心房肌薄弱，心室肌肥厚，其中左室壁肌最发达。
心脏被分为右心房、右心室、左心房和左心室。分隔左、右心房的心中隔叫房中隔；分隔左、右心室的叫室中隔。右心房、右心室容纳静脉性血液，左心房、左心室容纳动脉性血液。成体心脏内静脉性血液与动脉性血液完全分流。右心房通过上、下腔静脉口，接纳全身静脉血液的回流，还有一小的冠状窦口，是心脏本身静脉血的回流口。右心房内的血液经右房室口流入右心室，当心室收缩时，瓣膜合拢封闭房室口以防止血液向心房内逆流。右心室的出口叫肺动脉口，通过向肺动脉。在肺动脉口的周缘附有三片半月形的瓣膜，叫肺动脉瓣，其作用是当心室舒张时，防止肺动脉的血液返流至右心室。左心房通过收缩由肺回流的血液，然后经左房室口流入左心室，在左房室口处生有二尖瓣（左房室瓣）。左心室的出口叫主动脉口，左心室的血液通过此口入主动脉，向全身各组织器官分布
上、下腔静脉和冠状静脉窦→右心房→右房室口（三尖瓣开放）→右心室→肺动脉口（肺动肺瓣开放）→肺动脉→肺（经肺泡壁周围的毛细血管进行气体交换）→肺静脉→左心房→左房室口（二尖瓣开放）→左心室→主动脉口（主动瓣开放）→主动脉（通过各级动脉分布至全身）。心脏的血管，心脏的动脉为发自升主动脉的左、右冠状动脉，其静脉最终汇集成冠状静脉窦开口于右心房。供给心脏本身的血液循环叫冠状循环。
血管系统由起于心室的动脉系和回流于心房的静脉系以及连接于动、静脉之间的网状的毛细血管所组成。血液由心室射出，经动脉、毛细血管、静脉再环流入心房，循不不已，根据循环途径的不同，可分为大（体）循环和小（肺）循环两种。大循环起始于左心室，左心室收缩将富含氧气和营养物质的动脉血泵入主动脉，经各级动脉分支到达全身各部组织的毛细血管，与组织细胞进行物质交换，即血中的氧气和营养物质为组织细胞所吸收，组织细胞的代谢产物和二氧化碳等进入血液，形成静脉血。再经各级静脉，最后汇合成上、下腔静脉注入右心房。而小循环则起于右心室，右心室收缩时，将大循环回流的血液（含代射产物及二氧化碳的静脉血）泵入肺动脉，经肺动脉的各级分支到达肺泡周围的毛细血管网，通过毛细血管壁和肺泡壁与肺泡内的空气进行气体交换，即排出二氧化碳，摄入氧气，使血液变为富含氧气的动脉血，再经肺静脉回流于左心房。
动脉是由心室发出的血管，在行程中断分支，形成大、中、小动脉。动脉由于承受较大的压力，管壁较厚，管腔断面呈圆形。动脉壁由内膜、中膜和外膜构成。在神经支配下收缩和舒张，以维持和调节血压以及调节其分布区域的血流量。静脉是引导血液回心的血管，小静脉起于毛细血管网，行程中逐渐汇成中静脉、大静脉，最后开口于心房。静脉因所承受压力小，故管壁薄、弹性和收缩性均较弱，管腔在断面上呈扁椭圆形。静脉有深、浅之分，深静脉与同名的动脉伴行，一条动脉有两条静脉与之伴行。浅静脉走行于皮下组织中，静脉间的吻合较丰富。静脉壁的结构也可分为内、中、外膜，在大多数的静脉其内膜反折,形成半月形的静脉瓣,以保障血液的向心回流。
主动脉是大循环中的动脉主干，全程可分为三段，即升主动脉、主动脉弓和降主动脉。降主动脉又可再分为胸主动脉和腹主动脉。升主动脉，起自左心室，在起始部发出左、右冠状动脉营养心脏壁。（图2-48）。
大循环的静脉可分为上腔静脉系、下腔静脉系和心静脉系。
淋巴系包括淋巴管道、淋巴器官和淋巴组织。在淋巴管道内流动的无色透明液体，称为淋巴。淋巴组织广泛分布于消化道和呼吸道等器官的粘膜内。当血液通过毛细血管时，血液中的部分液体和一些物质，透过毛细血管壁进入组织间隙，成为组织液。细胞自组织液中直接吸收所需要的物质。同时将代谢产物又排入组织液内。组织液内这些物质的大部分又不断通过毛细血管壁，再渗回血液；小部分则进入毛细淋巴管，成为淋巴。淋巴经淋巴管、淋巴结向心流动，最后通过左、右淋巴导管注入静脉角而归入血液中，还流回心脏。因此，淋巴系可以看作是静脉系的辅助部分。
二、高血压
高血压是最常见的心脑血管疾病，不仅患病率高，且可以引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。
绝大多数高血压患者，高血压病因不明，称为原发性高血压，在约5％的患者中，血压升高是某种疾病的一种表现，称为继发性高血压。
高血压病有哪些常见临床表现?
高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10～20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。
早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。
后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。
人体的动脉压会随着年龄的增长而升高，同时心脑血管病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加。
高血压的诊断标准是什么?
高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。目前我国采用国际上统一标准，即收缩压≥mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。
判断
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
随访建议
理想血压
≤
≤80
正常血压
≤
≤85
一年内复查
正常高值
-
85-89
一年内复查***
高血压
1级高血压(轻度) 亚组：临界高血压
-159-
90--94
2月内复查证实
2级高血压(中度)
-
-
1月内复查和确定治疗
3级高血压(重度)
≥
≥
立即或1周内提出处理建议
单纯收缩期高血压
≥
＜90
这里需要注意的是，血压正常与否是人为划的界限，它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长，收缩压和舒张压均有增高的趋势，不同的年龄组其数值是不同的，尤以收缩压更明显。而现在有资料表明，无论处于哪个年龄组，收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。21.3kPa的收缩压是个危险的标志，因此，将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。
另一方面，目前还有资料显示，降低高血压死亡率，但是却对心肌梗塞的发生和死亡影响较小，分析原因是多方面的，有人认为降压程度不够是一个重要原因。只有当舒张压降至10.7kPa(80mmHg)以下，才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。可见，现在的血压值仍然可能偏高。当然还需要更多的临床资料和试验进行验证，以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。
高血压患病率北方高于南方，东部地区高于西部地区，随年龄而上升，35岁以后上升幅度较大。青年时期男性患病率高于女性，但中年以后，女性患病率又稍高于男性。
流行病学研究提出：高血压与某些因素有关。
高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激，长期反复地作用于大脑皮层，可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻力加大，心缩力量增强，以致血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血。当肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶，它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小动脉痉挛加重，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管对钠和水的重吸收，增加血容量及钠的潴留，又可使血管对加压物质的敏感性增加，使小动脉更易痉挛。
此外，丘脑下部的兴奋，还可通过脑垂体后叶分泌加压抗利尿激素和促肾上腺皮质激素，直接作用于血管，引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多，进一步促使血压升高。
在疾病的早期，小动脉的紧张性增高，通常是机能性的，血压升高往往不稳定，容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响，但随着疾病的发展，血压升高逐渐趋向稳定，此时小动脉可发生硬化，特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来，肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛，这种因果交替，相互影响，进而促使高血压的发展。
根据统计资料分析，下列因素可能与高血压的发生有关。
(1)年龄与性别 高血压病的发病率随年龄增加而升高。据国内资料，40岁以下的发病率平均为3.4％，40～49岁为10.2％，50～59岁为17.2％，60岁以上为24.1％。男性高血压病患病率6.96％，女性为8.4％，女性高于男性。一般来说，在35岁以前男性患病率略高于女性，35岁以后则女性高于男性，这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关。
(2)劳动性质 不同的职业人员，高血压病的发病率有很大差别。有关资料显示，脑力劳动为主者发病率达7.78％，体力劳动者达4.68％，而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员，其高血压病患病率高达11.3％左右。
(3)肥胖或超重 许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2～4倍，减轻体重血压往往会随着下降。若体重超过标准体重15％，应考虑减肥。
(4)妊娠高血压史 女性高血压病患者常有妊娠高血压史。据国内报道，有人统计人中有妊娠高血压病史者为人，发病率为39.06％。
(5)遗传 许多资料说明高血压病与遗传有一定关系。(详见58题)
(6)饮食、嗜好 有关资料表明，饮食性质与高血压病的发病有一定关系。进食肉类食品较多的人，其发病率较高，如不吃肉的48人，偶吃肉的人，常吃肉的人，其发病人数分别占总发病人数的4.6％、43.5％、52.9％。而饮酒、吸烟等嗜好与高血压病发病率的关系各地报告不太一致。
(7)食钠盐过多 食盐量过多易引起高血压病，国内外有较多报道。研究人员发现，北极的爱斯基摩人与太平洋一些岛上的土著居民，很少吃盐，几乎找不到高血压病人。我国凉山彝族食盐量也较少，高血压患病率是全国最低的，而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯，高血压患病率在全国最高；我国北方居民食盐量多于南方，因此高血压患病率也显著高于南方。
(8)药物 女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄、甘草等均有升压作用，因此高血压病患者在应用上述药物时要注意。
目前认为高血压发病机制是在各种因素的影响下，致使血压的调节功能失调而产生。
血压的调节
（一）容量、压力调节机制当血压下降时，钠与水发生渚留，直到血容量和血压回升为止。如血压升高，则钠和水排除增加，使血容量减缩，心排血量减少，血压恢复正常。
（二）控制局部血流的自身体调节机制当心排量增加时，血压升高，刺激压力感受器，反射性引起外周血管扩张，心肌收缩力减弱，从而防止血压过度升高。
二、肾素－血管紧张素系统与高血压肾素主要由肾脏分泌。释入静脉血液的肾素水解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中的血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化为血管紧张素Ⅱ。后者有下列作用：
1、直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；
2、使交感神经冲动发放增加；
3、刺激肾上腺使醛固酮分泌增加，使肾脏钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留。
三、中枢神经和交感神经系统与高血压
已知反复的过度紧张与精神刺激可以引起高血压。当大脑皮质兴奋与抑制过程失调时，运动中枢失去平衡，去甲状肾上腺素增多，引起外周血管阻力增高和血压上升。
四、血管内皮功能异常与高血压
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心脑血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成舒张物质，同时也生成收缩物质，在正常情况下，舒张因子与收缩因子作用保持一定的平衡。一但这种平衡被打破，则会导致血压升高。
五、胰岛素抵抗与高血压
临床上发现高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖代谢异常并存。患者空腹和（或）
葡萄糖负荷时血液胰岛素浓度增高，这些征象被称为“胰岛素抵抗综合征”。胰岛素抵抗使外周组织的葡萄糖摄取受阻，影响糖原合成，引起胰岛素代偿性分泌增多，导致高胰岛素血症。
由于缺氧，
胰岛素抵抗导致患者易发生动脉粥样硬化，导致高血压。
高血压患者早期全身细、小动脉痉挛。日久管壁缺氧，呈透明样变性。小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。随着细、小动脉硬化和血压高，各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为主。对心脏的损害高血压累及心脏时，往往使心脏的结构和功能发生改变，由于血压长期升高，增加了左心室的负担，使其长期受累，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。高血压性心脏病的出现，多是在高血压发病的数年或十几年后。在心功能代偿期，除偶感心悸或气短外，并无明显的其他症状。代偿功能失调时，可出现左心衰症状，稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血，严重时发生肺水肿。X线检查，有部分能显示左心肥厚，自超声心动用于临床之后，心室肥厚的阳性率可高达90％以上。
对大脑的危害 在我国构成老年人三大死因的疾病是脑血管病、心脏病和肿瘤，而脑血管病居第一位。对大脑的危害主要来自高血压，其次是动脉硬化。因此，高血压对脑的危害是严重威胁人体健康和生命的最危险因素。
高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，且血管尚无明显器质性改变。若血压持续增高多年，动脉壁营养不良，动脉内膜通透性增高，血管壁逐渐发生硬化而失去弹性。管腔逐渐狭窄和闭塞。各脏器血管病变程度不一，通常以脑、心、肾等处病变最为严重。而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁较薄弱，血管的自动调节功能较差，加上长期的血压增高，精神紧张或降压药物使用不当，血压的剧烈波动，引起脑动脉痉挛等因素都可促使脑血管病的发生。
临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症。脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。
对肾脏的危害 人体的泌尿系统就象是一个“废水排泄系统”，也有人称为“下水道”，在维持机体内生理平衡过程中，起着重要作用。而肾脏又是泌尿系统中的一个重要脏器，它就象水处理系统的中枢部，肾脏的好坏对机体是非常重要的。对肾脏的危害除变态反应引起的炎症和细菌感染外，临床比较常见的就是高血压病。
一般情况下，高血压病对肾脏的累及是一个比较漫长的过程。病理研究证明，高血压对肾脏的损害，主要是从细小动脉开始的，初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变。先是肾小动脉出现硬化，狭窄，使肾脏进行性缺血，一些肾单位发生纤维化玻璃样变，而另一些正常的肾单位则代偿性肥大，随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，由于肾单位的不断破坏，肾脏出现萎缩，继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。
由于肾脏的代偿能力很强，开始唯一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。但在尿常规检查时，可能在显微镜下见到红细胞、蛋白尿和管型。当出现肾功能代偿不全时，由于肾脏的浓缩能力减低，症状为多尿、口渴、多饮，尿比重较低，且固定在1.左右。当肾功能不全进一步发展时，尿量明显减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水肿，出现电解质紊乱及酸碱平衡失调，X线或B超检查示双侧肾脏呈对称性轻度缩小。选择性的肾动脉造影可显示肾内动脉有不同程度的狭窄。
肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症，肾脏的损害将是不可逆转的。对肾功能不全和尿毒症的治疗仍然是世界医学的一个大难题。当然，肾功能不全阶段多数患者病情发展是缓慢的，如果注意保护肾功能，加上合理的药物治疗，患者可稳定一个较长的时期，近几年，肾移植和血液透析的出现，肾功能衰竭的生存期大大延长。不管怎样，高血压对肾脏的危害是很大的，必须引起人们的高度重视。
对眼底的危害 人们常说：“眼睛是心灵的窗口”，眼睛可以反映一个人的内心世界。但是，许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况，所以说，眼睛还是诊查疾病的“窗口”。事实也是如此，全身唯一能在活体上直接观察到的血管，就是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况，还能了解到视神经及眼底的其他变化。因此说，眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据，而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段，那么，高血压对眼底造成哪些损害，能引起哪些变化，下面从二个方面作简要介绍：
一是眼底的变化：临床实践证明，高血压病早期，眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；如血压长时间增高，视网膜动脉可发生硬化，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉征；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状腊样小黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。
二是眼底病变的临床意义：根据眼底的变化程度和大量临床资料验证，专家们通常把眼底病变分为4级：Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化，其他均无异常；Ⅱ级视网膜动脉硬化明显，动脉出现“银线反应”，动静脉出现交叉征；Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。从眼底的病变程度分级，足以反映了高血压的进展程度。也就是说，眼底改变的级别越高，则高血压病的患病时间越长，病情越重，即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时，已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。从这一点说明，眼底检查视网膜动脉损害程度，是高血压病诊断的有力依据。
1、一般表现原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，一般在40～50岁体格检查时发现血压升高，可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状。有时可有心前区不适，甚至心绞痛。高血压持续时间长时，有左心室肥厚征象。
2、并发症随着病情进展，血压持续升高，患者有心、脑、肾等靶器官受损的表现，我国以心脑血管并发症（脑卒中）最为常见，年发病率为人/10万人。
3、高血压分期
高血压按靶器官损害程度分为三期
一期：无器官损害客观表现
二期：至少有一项器官损害表现
左心室肥厚（心电图、超声、X线）
视网膜动脉变窄
蛋白尿和（或）血肌酐清度升高（~mmot/L）
仪器检测有动脉粥样硬化斑块
三期：出现器官损害的临床表现
心：心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭
脑：短暂脑缺血发作（TIA）、脑卒中、高血压脑病
眼底：视网膜出血，渗出物伴或不伴视乳头水肿
肾：血肌酐〉mmot/L，肾功能衰竭
血管：动脉夹层、动脉闭塞性疾病
治疗原则为：
高血压脑病是常见内科急症，尽快采取降压措施，控制抽搐，降低颅内压，可望很快得到好转，否则常因颅内压持续升高，造成不可逆转的脑损害或形成脑疝而死亡。
(1)控制血压 在治疗各类高血压急症的药物选择上，高血压脑病的首选药物，近10多年来较公认的是硝普钠，它降压作用快，半衰期短，疗效可靠，静滴立即生效，停药后作用很快消失。用法：硝普钠30毫克加5%葡萄糖毫升静滴，10～30滴／分。但在用药过程中应注意监测血压，严重肝肾功能衰竭及心功能不全时应慎用。其次，氯苯甲噻嗪对小动脉平滑肌有扩张作用，降压迅速有效，2～5分钟发挥最大降压作用。用法：首次用～毫克加5%葡萄糖40～60毫升静滴，1～2毫升／分，一般滴药数分钟内生效，持续6～18小时。必要时2小时后再重复注射1次。
(2)制止抽搐 可给予安定10～20毫克静注，必要时30分钟后再注1次，直至抽搐停止。若兴奋躁动，可用10%水合氯醛溶液保留灌肠，或给予冬眠等。
(3)降低颅内压，治疗脑水肿 可选用高渗脱水剂20%甘露醇毫升静注，4～6小时1次，亦可用强利尿剂速尿20～40毫克或利尿酸钠25～50毫克加5%葡萄糖20～40毫升静注。地塞米松10～20毫克静注，每日2次，也有较好降颅压作用。
(4)加强护理，维持水电解质平衡 对抽搐和昏迷病人要加强护理，保持呼吸道通畅，避免外伤。同时还应注意水和电解质平衡。
高血压与高血压病有何区别
在现实生活中，不少人常把高血压和高血压病混同起来，认为只要发现高血压就是高血压病，或者把高血压病简称为高血压，其实它们是两种不同的概念。
高血压只是一个症状，不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等，都可能出现血压升高的现象。但由于这种高血压是继发于上述疾病之后，通常称为继发性高血压或症状性高血压。
高血压病是一种独立的疾病，又称原发性高血压，约占高血压病人的90%以上。其发病原因目前尚不完全清楚，临床上以动脉血压升高为主要特征，但随着病情加重，常常使心、脑、肾等脏器受累，发生功能性或器质性改变，如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。
由于病因病理不同，治疗原则也不相同。原发性高血压只有积极治疗高血压，才能有效地防止并发症；而继发性高血压首先是治疗原发病，才能有效地控制高血压发展，仅用降压药控制血压是很难见效的，所以，临床上遇到高血压病人，必须排除其他疾病所致的高血压，才能诊断为高血压病。
高血压和高血脂症有何关系，两者并存时怎么办?
高血压病的发生和发展与高脂血症密切相关。大量研究资料表明，许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白、胆固醇含量则较低。另一方面，许多高脂血症也常合并高血压，两者呈因果关系，但何为因何为果，目前尚不十分清楚。
高血压和高脂血症同属冠心病的重要危险因素，两者并存时，冠心病的发病率远较一项者高，因此，两项并存时更应积极治疗。
那么，高血压和高脂血症并存时怎么办呢?
(1)要加强生活和饮食管理，控制热量摄入，适当增加活动量。进食热量过多，多余的热量就以脂肪的形式储存在体内，使血脂和血压升高，所以，应以限制脂肪为主，主食每天～克，不吃甜食，可适当吃鱼，豆制品、禽类、蔬菜等，但每餐不可过多，不可暴食，晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物，如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等，以促进体内钠盐的排泄，调整细胞内钠与钙的比值，降低血管的紧张性，维护动脉血管正常的舒缩反应，保护心脏。
适度运动，能有效地增加内源性热原质，增加身体热度，加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解，有利于冲刷血管壁上的沉积物，又可使血脂分解加速，从而防止高血压、高脂血症，延缓各脏器的衰老，所以，应坚持锻炼，但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主，不宜剧烈运动。
(2)患者吃盐应适量。据报道，有学者发现高血压与盐敏感有关，部分盐敏感者有钠泵基因突变，这种突变呈显性遗传，由此揭示了世界上研究了多年的关于吃盐多的地区高血压发病多，而有些人吃盐多却不发病的谜底，因此，对食盐敏感性高血压患者来说，减盐非常重要，而非食盐敏感性高血压患者，过度减盐可影响糖和脂肪代谢，一般每日食盐量掌握在5g以下，对二者都不致产生明显影响。
(3)烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素，患者应断然戒烟，酒以不喝为好。
(4)在使用降压药时，要考虑对脂质代谢的影响。临床研究证明，有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响，从而成为动脉硬化的促进剂，如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说，最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂，它们既可降压，又有利于脂质代谢。
(5)经降压治疗高脂血症未见好转，同时存在冠心病危险因素时，应配伍应用抗高血脂症药物。
高血压有哪些非药物疗法?
轻度高血压患者，首先的治疗方法是非药物疗法，而中、重度高血压患者，应用药物治疗的基础上，辅以非药物治疗，尽可能地减少用药剂量，而达到较理想的治疗效果，这就是治疗高血压的总原则。
那么，高血压有哪些非药物疗法呢?
(1)控制体重 美国一项全国性调查显示，超重者应努力减肥，这是降压的最佳方法。日本的研究资料也认为，肥胖是高血压的主要致病因素，80％的高血压患者通过减肥，可以使血压下降。我国医学家指出，无论是高血压患者，或者正常血压的肥胖者，减轻体重均可使血压下降，心率减慢，血浆尿酸，胆固醇和血糖减少，而且可减少用药剂量。
测重的简便方法：身高(厘米)-±10％为体重值(公斤)的正常范围，超过上限部分为超重。对于肥胖度在+10％以下的普通劳动者和运动的正常人，男性每天摄入热量以0千卡，女性以0千卡为宜；肥胖在+20％左右者，摄入热量男性以千卡，女性以1千卡为宜；对于高度肥胖者，男性以1～0千卡，女性以0～0千卡为宜。
减肥使血压降低的机制，可能与胰岛素减少，交感神经的抑制和肾素—醛固酮的抑制等有关。
(2)适当运动 美国哈佛大学的一项研究成果表明，每日至少3次，每次20分钟做体操或运动，能改善血压情况。我国学者提倡，中老年人患者进行气功及太极拳锻炼，并注意心静、体松、气和，持之以恒，有助高血压康复。因此高血压病人应有规律地参加一些力所能及的体育运动，如跳舞、散步、慢跑、炼气功、打太极拳等，但应避免参加竞争性或剧烈性质的运动项目。
(3)限制食盐 研究资料表明，食盐与高血压的发生有密切关系，凡每日摄入食盐20克以上的人群，高血压的患病率达30％，我国东北、华北地区高血压的发病率明显高于南方，与这些地区的人群普遍口味较重有关。据报道，我国西藏拉萨地区的藏族高血压的发病率居全国之首，达17％，这是由于人们常年累月喝盐茶，食盐摄入量较多的缘故。
正常情况下，人体对钠的生理需要量每天仅为0.5克，但实际膳食中含盐量高达10～15克，高血压患者每日食盐量以不超过5克为宜，太低了患者很难接受。
(4)适当补钾 目前钾的降压作用已被人们所重视，有人报告每日摄入5～7克钾，可使血压降低4～9mmHg。另有人在动物实验中发现，增加钾的摄入量即使不显示降低血压的作用，亦可预防脑卒中、心室肥大、肾功能低下的发生，降低由高血压合并症所致的死亡率，故高血压患者应适当补钾。水果、蔬菜、豆类等都是含钾较多的食品，高血压患者可以适当多吃一些。
(5)限酒戒烟 饮酒可通过皮质激素儿茶酚胺升高，影响血管紧张素、血管加压素及醛固酮的作用，影响细胞膜的流动性等机制，使血压升高。同时经常饮酒也影响药物治疗，血压不易控制，因此，高血压病人应限制饮酒，最好将饮酒量限制在每日25克以下(1两白酒)，或最好不饮酒，低酒精类的啤酒也应控制。
流行病学调查发现，吸烟者恶性高血压的发病率明显增高，亦可增加冠心病与猝死的危险性，故应戒烟。
(6)适量补钙 高血压患者普遍显示钙的摄入量较少，适量补钙或增加硬水和牛奶的饮用量，可使血压不同程度地降低。
(7)保持情绪乐观 现代医学研究证明，一切忧愁、悲伤、焦虑、烦躁等不良精神刺激，可使血液中儿茶酚胺等血管活性物质分泌增多，血压升高，因此，高血压病人要注意控制情绪，排除杂念，保持心情舒畅和心理平衡，这些都有利于维持高级神经中枢的正常功能，对降低血压有益。
目前高血压防治还有哪些误区
高血压是多种病残的直接原因，但若能正确防治，常可使危害降低到最低限度。然而，目前人们对高血压的认识并不全面，部分病人对高血压的认识存在着“误区”。
误区一，“血压随年龄增高是正常现象”。部分病人甚至极个别医生认为“60岁以上的人，收缩压等于年龄加90毫米汞柱是正常”。殊不知目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织(WHO)于年制定的标准统一。正常血压为收缩压≤kPa(mmHg)，舒张压≤kPa(90mmHg)。成人高血压为收缩压≥kPa(mmHg)，舒张压≥kPa(95mmHg)，介于上述两者之间的为临界高血压。也就是说，在我国不论年龄多大，非同日两次以上测量血压超过正常水平，就是高血压，就应该用药物或其他方法进行治疗。
误区二，“不规则服药，血压恢复正常就停药”。许多高血压患者只在自己感到不舒服时才服降压药。还有的患者测量血压不高就不吃药，等到血压升高后再服药，其实，这些作法都是很不科学的。现已研究证实，血压经常波动对人体危害很大，甚至比轻、中度高血压的危害还要大，而治疗上最关键的问题，就在于将血压波动控制在正常状态内。高血压病人服药应是终生的，因为高血压病人的正常血压是靠药物维持的，一旦停药，血压就会上升，所以，不规则服药，服服停停，对高血压防治无疑是不利的。
误区三，“单纯依赖药物，忽视生活调节”。高血压是一种生活方式病，生活调节在它的治疗中占有十分重要的位置，如高血压与吃盐过多、体格肥胖、烟酒嗜好、活动较少等因素有关，通过生活调节，去除上述不良因素，血压往往会降至正常，从而避免了长期服药。研究证明，即使已经开始服用降压药物的病人，进行正确生活调节者较不进行生活调节的人，一般来说，服药量要少，血压控制得也比较满意，所以，严格地进行生活调节，尽量减少降压药物的种类和剂量，是高血压患者的明智选择。
误区四，“依照别人的经验服用降压药”。高血压病因复杂，临床分型很多，每个人对药物的反应性、适应性和耐受能力又各不相同，各种降压药的性能也各异，因此，不能用同一个固定的模式服药，而应坚持“个体化”的用药原则，如美多心安适用心率较快，无心力衰竭和传导阻滞的高血压病人，但对那些心率较慢，心功能不全或伴有传导阻滞者禁用。美国在一项例轻至中度高血压患者的治疗研究中发现，服第一种降压药后，约有40%的人血压得不到控制，更换药物后，逐渐获得满意疗效。由此可见，高血压病人应在医生的指导下，正规治疗，不可单纯依靠别人的经验服药。
什么是高血压脑病，它的发病原因是什么
高血压脑病是指血压急剧升高(一般舒张压在17.3kPa以上)导致脑水肿和颅内压升高，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
头痛为弥漫性全头痛，以前额或枕后为主，咳嗽或用力时加重，常伴有恶心、呕吐。
意识障碍也较常见，轻者精神萎靡，神志模糊，嗜睡，重者昏迷，并可伴有偏瘫、偏盲、失语和半身感觉障碍。
抽搐发作是高血压脑病的又一常见症状，表现为全身性或局限性抽搐，严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现是由于在持续颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常放电所引起的。
高血压脑病眼底检查，可见视乳头水肿或伴有静脉迂回变细，如银丝样，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗血。腰穿脑脊液检查可见压力增高，蛋白质含量增加或含有少量红细胞及白细胞。
高血压脑病作CT检查多无异常表现或显示脑水肿，这是与脑出血鉴别的依据之一。
高血压脑病的发病机制，目前尚不十分清楚，大多数认为因为血压突然急剧升高，脑动脉自身调节紊乱所引起的。在正常情况下，血压升高，脑小动脉收缩，脑内小动脉不至于过度充盈；血压下降时，脑小动脉舒张，以保证脑内血液供应，使颅内压维持在正常范围内。但当血压急剧升高时，这种调节功能失调，脑小动脉持续而强烈的收缩后，继而出现被动和强制性舒张，脑部过度灌注而发生脑水肿，颅内压升高而产生一系列症状。
高血压脑病是高血压的一种严重并发症，若抢救不及时，常因颅内压持续升高，脑组织受损不可逆转，或因脑疝形成而死亡，因此，要严密观察病情，预防高血压脑病的发生，一旦发生应积极抢救治疗。
治疗方法分为非药物治疗和降压药物治疗
非药物治疗适用于各型高血压患者
1、限制钠盐摄入一般以中度限制摄入为宜，食盐6g/d，务必使病人能长期坚持低钠饮食。
2、减轻体重肥胖与血压增高的关系比较明确，故减轻体重，主要是降低每日热量的摄入，辅以适当的体育运动，同时限钠降压效果更为明显。
3、运动进行体育活动，如跑步、行走、游泳可以通过交感神经活性降低而得益。
4、食疗
芹菜粥：芹菜连根克，粳米克。将芹菜洗净，切成六分长的段，粳米淘净。芹菜，粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后转用文火炖至米烂成粥，再加少许盐和味精，搅匀即成。
菊花粥：菊花末15克，粳米克。菊花摘去蒂，上笼蒸后，取出晒干或阴干，然后磨成细末，备用。粳米淘净放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至半成熟，再加菊花细末，继续用文火煮至米烂成粥。每日两次，晚餐食用。
绿豆海带粥：绿豆、海带各克，大米适量。将海带切碎与其它2味同煮成粥。可长期当晚餐食用。
荷叶粥：新鲜荷叶1张，粳米克，冰糖少许。将鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。早晚餐温热食。
醋泡花生米：生花生米浸泡醋中，5日后食用，每天早上吃10～15粒，有降压、止血及降低胆固醇作用。
糖醋蒜：糖、醋漫泡1个月以上的大蒜瓣若干，每天吃6瓣蒜，并饮其糖醋汁20毫升，连服1个月，适用于顽固性高血压。
淡菜荠菜汤：淡菜、荠菜或芹菜各10～30克，每日煮汤喝，15日为一疗程，对降压有效。
胡萝卜汁，每天约需0毫升，分次饮服。医学研究证明，高血压病人饮胡萝卜汁，有明显的降压作用。
二、降压药物治疗
WHO/ISH建议配伍以下五类降压药
1、利尿剂
氢氯噻嗪12.5mg
噻嗪副作用：失钾、失镁、血尿酸、血钙、血胆固醇增高、糖耐量减低、低血钠
2、β受体阻滞剂
阿替洛尔美托洛尔
主要作用：减慢心率、心排量降低、抑制肾素释放；保护心脏、降低甘油三脂。
3、钙通道阻滞剂
硝苯地平（缓释）片尼莫地平尼群地平
主要作用：使心肌收缩性降低，外周血管扩张，阻力降低，血压下降
4、血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利12.5mgTid依那普利2.5mgBid
副作用：干咳、味觉异常、皮疹
5、α1受体阻滞剂
哌唑嗪0.5mgBid
主要作用：引起周围血管阻力下降，产生降压效应。
三、停药问题
经过治疗，血压得到满意控制后，可以逐步减少降压药的剂量，甚至可以考虑停药。但要注意停药综合症。
停药综合症：患者停药出现血压迅速升高和交感神经增高的表现如：心悸、烦躁、多汗、头痛、心动过速。有冠心病者可以加重而出现心绞痛、急性心肌梗死或严重心率失常。
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