泌尿系统疾病
肾小球疾病
其中类型与病理特点只介绍了急性肾小球肾炎和急进性肾小球肾炎。
循环免疫复合物性肾炎是肾小球肾炎的一种病因学分类，是由Ⅲ型超敏反应引起的免疫性病变，抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，随血液循环沉积于肾小球内，引起肾小球病变。
急性弥漫增生性肾炎是A族乙型溶血性链球菌感染人体后，作为外源性抗原，刺激机体产生抗体，并形成循环免疫复合物，属于循环免疫复合物性肾炎。
肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）是部分Ⅰ型急进性肾小球肾炎（抗GBM抗体性肾炎）患者的抗基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉免疫反应，引起肺出血，并伴有血尿、蛋白尿等肾炎症状，此型肾小球基底膜成为抗原，属于原位免疫复合物型肾炎。
微小病变肾病的肾小球内无免疫复合物沉积，病因不清。
Heymann肾炎是研究人类原发性膜性肾小球病的经典的动物模型，两者病变相似，属于原位免疫复合物型肾炎。
原位免疫复合物性肾炎是抗体直接与肾小球本身的抗原成分（如肾小球基膜、足突膜等）或经血液循环植入肾小球的抗原反应，在肾小球内形成原位免疫复合物，引起肾小球病变。
抗肾小球基膜型肾炎即由抗体与肾小球基膜本身的抗原成分反应引起，属于原位免疫复合物性肾炎。
肺出血肾炎综合征（GoodPasture综合征）是部分Ⅰ型急进性肾小球肾炎（抗GBM抗体性肾炎）患者的抗基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉免疫反应，引起肺出血，并伴有血尿、蛋白尿等肾炎症状，此型肾小球基膜成为抗原，属于抗肾小球基膜型肾炎。
Heymann肾炎是由抗体与足细胞小凹上的抗原复合物结合，肾小球足突膜是其抗原。
急性弥漫增生性肾炎是链球菌感染后通过循环免疫复合物沉积引起肾小球的损伤，属于循环免疫复合物性肾炎。
微小病变肾病无免疫复合物沉积。
急性肾炎综合征的主要临床表现有明显血尿、蛋白尿，水肿和高血压，严重者出现氮质血症。
引起急性肾炎综合征的病理类型主要是急性弥漫性肾小球肾炎，起病早期可因肾小球滤过率下降，水、钠潴留而导致尿量减少，少数患者可出现少尿。
蛋白尿（尿蛋白含量＞3.5g/d）、水肿、低白蛋白血症及高脂血症均为肾病综合征的主要表现。
血尿常见于急性肾炎综合征、快速进行性肾炎综合征患者。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎（临床简称急性肾炎）的病变特点是系膜细胞和毛细血管内皮细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润，本型肾炎又称毛细血管内增生性肾小球肾炎。
比较记忆：
系膜细胞和基质增生为系膜增生性肾小球肾炎的病理特点。
壁层上皮细胞增生为急进性肾炎（新月体性肾小球肾炎）的病理特点。
毛细血管壁呈车轨状为膜增生性肾小球肾炎（系膜毛细血管性肾小球肾炎）的病理特点。
毛细血管壁增厚显著为膜性肾小球病的病理特点。
链球菌感染后，其胞质成分（内链素）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体）可诱发免疫反应通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物，激活自身免疫反应及补体系统，导致肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生，并可吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致急性弥漫性增生性肾小球肾炎。
新月体性肾小球肾炎见于急进性肾小球肾炎，少数可有链球菌感染前驱史，但感染与新月体性肾小球肾炎的关系尚未明确。
膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、轻微病变性肾小球肾炎为原发性肾病综合征的病理类型，其发病机制未明确。
急性弥漫增生性肾小球肾炎（急性肾炎）的主要病理变化是毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。
壁层上皮细胞增生见于新月体性肾小球肾炎（急进性肾小球肾炎）。
成纤维细胞增生和淋巴细胞增生主要见于慢性肾小球肾炎。
各型肾小球肾炎均未见脏层细胞增生。
毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）电镜下可见上皮下驼峰样沉积物。
上皮细胞足突消失为微小病变性肾小球病（脂性肾病）、膜性肾小球病和局灶性节段性肾小球硬化的镜下特征。
内皮下、致密层和上皮下沉积物为膜增生性肾炎的镜下特征。
上皮下沉积物伴基膜增厚为膜性肾病的镜下特征。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎（急性肾炎）多见于儿童，多数患儿的肾脏病变可逐渐消退，绝大多数患者能被治愈。
膜性增生性肾小球肾炎常为慢性进展性，预后较差。
新月体性肾小球肾炎（急进性肾炎）预后较差，如不及时治疗，患者往往在数周至数月死于急性肾衰竭。
膜性肾小球肾炎常为慢性进行性，多数患者的症状可持续存在，约40%发展为肾功能不全，不到10%的患者于10年内死亡或肾衰竭。
慢性肾盂肾炎是慢性肾衰竭的常见原因之一，预后很差。
新月体性肾小球肾炎（急进性肾小球肾炎）根据病因和发病机制不同分为三型。
Ⅰ型为抗肾小球基底膜抗体引起的肾炎，肾小球基底膜成为抗原，原位免疫复合物沉积于基底膜引起肾小球损伤，免疫荧光呈连续的线性荧光。
Ⅱ型为免疫复合物性肾炎，免疫荧光呈不连续的颗粒状荧光，抗原的来源不固定。
Ⅲ型为免疫反应缺乏型，电镜和免疫荧光均不能显示病变肾小球内有免疫复合物沉积，发病机制不清。
膜性肾小球肾炎为免疫复合物沉积在上皮下，免疫荧光表现为典型的颗粒状荧光。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎为循环免疫复合物沉积于上皮下引起的肾小球损伤，免疫荧光显示肾小球内有颗粒状的IgG、IgM沉积。
IgA肾病的荧光特点是系膜区有以IgA为主的免疫复合物沉积（非线状）。
肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）常见于Ⅰ型急进性肾小球肾炎患者，患者之所以有咯血症状，是由于抗GBM抗体（抗肾小球基膜抗体）与肺泡基膜发生交叉免疫反应引起了肺损害。
快速进行性肾小球肾炎又称新月体肾炎，其主要病理变化是壁层上皮细胞增生。
内皮细胞增生是急性弥漫性增生性肾小球肾炎（急性肾炎）的主要病理变化。
成纤维细胞增生和淋巴细胞增生主要见于慢性肾小球肾炎。
脏层上皮细胞增生在各型肾小球肾炎中均未查见。
急进性肾小球肾炎又称新月体性肾小球肾炎，其病变特点是肾小球囊壁层上皮细胞显著增生，形成新月体。
肾小球系膜细胞和内皮细胞大量增生是急性弥漫性增生性肾小球肾炎（急性肾炎）的病变特点。
毛细血管基底膜多量钉状突起是膜性肾小球病的病变特点。
毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状是膜增生性肾小球肾炎的病变特点。
早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体，主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，但不是主要构成。
成纤维细胞常见于修复过程中的肉芽组织。
急进性肾小球肾炎（新月体肾炎）分为三个类型：
Ⅰ型（抗肾小球基膜抗体性）
Ⅱ型（免疫复合物性）
Ⅲ型（免疫反应缺乏性）。
其中，Ⅱ型电镜检查可见电子致密物沉积，所有类型均可见基底膜的缺损和断裂。
急进性肾小球肾炎的特征性病变是肾小球壁层上皮细胞增生，而不是系膜细胞增生，系膜细胞增生见于膜增生性和系膜增生性肾小球肾炎。
脏层上皮细胞足突消失为微小病变性肾小球病（脂性肾病）、膜性肾小球病和局灶性节段性肾小球硬化的病变特点。
记忆为：徐（局灶硬化）志（脂性肾病）摩（膜性肾病）突然消失。
英文
glomerulardiseases
primaryglomerulopathy
secondaryglomerulardiseases
hereditorydiseases
circulatingimmune
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