进展丨JACC经导管主动脉瓣置换术后,多

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随着经导管主动脉瓣置换术（TAVR）技术的推广和普及，越来越多有症状的、中低风险的、严重主动脉狭窄患者接受了TAVR治疗。大多数接受TAVR的患者年龄较大且伴有多种合并疾病，慢性肾脏疾病（CKD）相当常见。在PARTNER1研究中，7.6%的患者肌酐2mg/dL。然而，在基线肾功能损害的接受TAVR治疗的患者中，术后肾功能变化情况尚不明确。目前比较清楚是，患者基线和术后肾功能是TAVR术后住院和中短期死亡率的危险因素。来自PARTNER1研究的最新数据表明，只有24%的基线肾功能不全的患者，在TAVR术后出现了估计肾小球滤过率（eGFR）恶化。截止目前，TAVR对主动脉瓣狭窄患者肾功能分期的影响尚不清楚。近期发表在JACC杂志上的意向研究探索了TAVR术后CKD分期的变化，分析了TAVR术前术后影响eGFR的相关变量，评估TAVR术后eGFR与死亡率的关系。该研究主要解决以下问题分析TAVR前后与eGFR相关的变量分析对比剂剂量与eGFR的关系预测TAVR术后CKD分期变化

TAVR后eGFR与中期死亡率相关性

这项研究纳入年4月至年10月入组随机对照研究PARTNER1、2和Partner2S3中接受TAVR治疗的患者。收集和评估了TAVR术前、TAVR术后eGFR相关的手术变量，TAVR术后7天CKD分级变化，以及中期死亡率。结果发现，在患者入组时，91%的患者基线肾功能为CKD2期。大多数患者TAVR术后CKD分期改善或不变（77%的患者为1期，90%的患者为2期，89%的患者为3A，94%的患者为3B，99%的4期）。例患者中有1例（0.%）在TAVR术后7天内发展到CKD5期。在有资料的例患者中，70例（2.0%）TAVR术后接受了透析治疗（图1）。

图1CKD患者进行TAVR治疗前后，CKD分期的变化

较高的TAVR术前eGFR和经股动脉入路TAVR，与TAVR术后更高的eGFR水平密切相关。较低的基线eGFR水平、TAVR术后随访期eGFR与较低的中期生存率相关。因此，即使基线eGFR受损的重度主动脉瓣狭窄患者，接受TAVR术后，CKD分期仍有可能保持不变或进一步改善，而不是进一步恶化。主动脉瓣狭窄可能导致心肾综合征，而TAVR治疗有可能改善心肾综合征。

姜正明教授点评

研究揭示出主动脉瓣狭窄慢性心肾综合征的的一种新的机制，能够解释TAVR术后大多数肾功能改善的原因如心输出量提高、肾灌注的改善等（图2），并预测TAVR术后不同肾功能分期的患者死亡率（图3）。

图2严重主动脉瓣狭窄患者的慢性心肾综合征：一个新的可能的机制图3TAVR术后不同eGFR对患者死亡率预测本研究及既往Patel的报道均显示许多患者包括进展期CKD，TAVR术后肾功能得到改善，从病理生理学角度而言，这类似慢性充血性心力衰竭与2型心肾综合征，主动脉瓣狭窄患者由于血流动力学和神经内分泌激素的失衡，导致肾脏灌注减低、肾功能恶化进展，主动脉瓣置换能够缓解心、肾损害使肾功能得到改善，这一观点同样在其他研究主动脉瓣狭窄和肾灌注中有所体现，心肾综合征生物标记物的研究很可能为这一疾病的病理生理、诊断和管理提供更多的信息。因此，即使基线eGFR受损的重度主动脉瓣狭窄患者，接受TAVR术后，CKD分期仍有可能保持不变或进一步改善。目前的研究为那些由于担心TAVR对肾功能恶化而不愿CKD患者进行TAVR治疗提供指导，同时指出在无症状重度主动脉瓣狭窄患者，肾功能损害可能是疾病严重程度和早期终末期器官损害的标志。尽管基线肾功能不全与术后死亡率较高相关，但TAVR通常与主动脉瓣狭窄患者肾损害严重程度的改善或保持不变相关。在各危险分层的主动脉瓣狭窄患者进行基于生物学标志物、血流动力学、其他与肾功能影响相关等的深入研究，有助于更加全面分析主动脉瓣狭窄与肾功能的关系，确定主动脉瓣狭窄是否与可逆性心肾综合征相关。延伸阅读心动在线丨人工心脏瓣膜流速增快，是真性狭窄还是另有隐情？心肾综合征：心脏病和肾脏疾病之间存在许多重要的交互作用。心脏或肾脏的急性或慢性功能障碍可诱发两者中另一个器官的急性或慢性功能障碍。此外，急性或慢性的全身性疾病可导致心脏和肾脏的功能受损。"心肾综合征"(CRS)可指代这些交互作用。根据可能发生的不同交互作用可将CRS分作以下几类：

1型(急性)——急性心力衰竭引起急性肾损伤。

2型——慢性心功能不全(如，慢性心力衰竭)导致进展性CKD。

3型——突发性和原发性肾功能恶化(如，由肾缺血或肾小球肾炎所致)引起急性心功能不全，可表现为心力衰竭。

4型——原发性CKD促成心功能不全，可表现为冠状动脉疾病、心力衰竭或心律失常。

5型(继发性)——急性或慢性全身性疾病(如，脓毒症或糖尿病)引起心功能不全和肾功能不全。在心力衰竭患者中，30%~60%存在中至重度的肾功能受损[定义为：GFR60mL/(min·1.73m)]。除了这些基线观测值，接受急性或慢性心力衰竭治疗的患者常出现血清肌酐升高，这符合1型或2型CRS的诊断标准。对于血清肌酐升高和/或eGFR降低的心力衰竭患者，务必正确区分基础肾脏病和CRS导致的肾功能受损。许多因素可促成心力衰竭患者GFR下降。已评估过的主要机制包括：神经体液调节、肾灌注减少、肾静脉压增高和右心室功能障碍。

参考文献

RobertJ.Cubeddu,CraigR.Asher,AshleyM.Lowry,etal.ImpactofTranscatheterAorticValveReplacementonSeverityofChronicKidneyDisease.JAmCollCardiol,;76:–21.专家简介

姜正明教授，副主任医师，中华医学会心血管病学分会结构性心脏病学组成员，河南省医学会心血管病学分会结构性心脏病学组副组长，组建河南省内首个完整的心脏瓣膜病治疗团队，开展心脏瓣膜病的微创治疗及科研任务；能独立开展主动脉疾病的腔内治疗，独立开展各种复杂心律失常的综合诊治，如室速及房颤的导管消融术、左心耳封堵术及CRT-D等各种起搏治疗；熟练完成慢性闭塞性病变等复杂冠心病的介入治疗、先天性心脏病的介入治疗等，是国内少有的将心脏瓣膜疾病、心脏结构性疾病、起搏电生理、冠状动脉疾病、大血管疾病的微创治疗融会贯通的人才之一。

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